13 febbraio 2015
AIRC: Scoperto un nuovo gene che frena il cancro
Comunicato stampa - Uno studio su Cell dimostra che una molecola dell'immunità innata, PTX3, scoperta dal Prof. Alberto Mantovani e dal suo team, frena la formazione del cancro attraverso un meccanismo nuovo ed unico: tenendo sotto controllo la risposta infiammatoria. La molecola dal laboratorio arriva al letto del paziente.
Rozzano, 13 febbraio 2015- Esiste un gene capace di "spegnere" il cancro non - come tutti gli altri oncosoppressori fino ad oggi noti - agendo sulla cellula tumorale, bensì tenendo sotto controllo l'infiammazione che favorisce l'insorgenza e lo sviluppo del tumore. La scoperta, frutto di uno studio coordinato dal prof. Alberto Mantovani e finanziato da AIRC - Associazione Italiana per la Ricerca contro il Cancro - è stata pubblicata su Cell, rivista scientifica di massima autorevolezza.
"Per capire l'importanza di questo studio, che ha coinvolto molti medici e ricercatori di Humanitas, in collaborazione con prestigiosi istituti internazionali - spiega il prof. Alberto Mantovani, Direttore Scientifico di Humanitas e docente di Humanitas University - bisogna ricordare quali sono le caratteristiche che connotano come "tumorale" una cellula: se la paragoniamo ad un'automobile, avere l'acceleratore sempre schiacciato (ovvero avere sempre attivi gli oncogeni, i geni che la fanno riprodurre) e i freni che non funzionano (intendendo per 'frenì gli oncosoppressori che sopprimono la crescita tumorale). Altra caratteristica fondamentale della cellula tumorale è il suo essere inserita in una 'nicchia ecologicà particolare: un microambiente infiammatorio nel quale e grazie al quale cresce e prolifera".
Lo studio pubblicato su Cell dimostra per la prima volta che una molecola dell'immunità innata, PTX3, scoperta 20 anni fa dallo stesso Prof. Mantovani e dal suo team, si comporta come un oncosoppressore con un meccanismo nuovo e unico, ossia frena la formazione del cancro perché tiene sotto controllo la risposta infiammatoria. "Le nostre ricerche hanno evidenziato che in alcuni tumori (colon, pelle e un tipo di sarcomi) - prosegue Mantovani - PTX3 viene come 'spentà precocemente, nel colon allo stadio di tumore benigno (adenoma). Questo spegnimento toglie i freni a una cascata di mediatori dell'infiammazione detta 'complemento'. Così, il tumore recluta 'poliziotti corrotti', i macrofagi, che ne promuovono la crescita e l'instabilità genetica. Si tratta di una scoperta inattesa, da cui ci aspettiamo importanti implicazioni sul fronte clinico".
La molecola PTX3 era già candidata al trasferimento al letto del paziente: "Anche grazie al sostegno di AIRC (programma 5x1000) stiamo testando PTX3 come potenziale farmaco per impedire le infezioni da Aspergillus nei pazienti affetti da tumore e con le difese immunitarie compromesse. Oggi, questa nuova scoperta fornisce un ulteriore motivo per attivare una sperimentazione clinica di PTX3 contro i tumori".
"Per capire l'importanza di questo studio, che ha coinvolto molti medici e ricercatori di Humanitas, in collaborazione con prestigiosi istituti internazionali - spiega il prof. Alberto Mantovani, Direttore Scientifico di Humanitas e docente di Humanitas University - bisogna ricordare quali sono le caratteristiche che connotano come "tumorale" una cellula: se la paragoniamo ad un'automobile, avere l'acceleratore sempre schiacciato (ovvero avere sempre attivi gli oncogeni, i geni che la fanno riprodurre) e i freni che non funzionano (intendendo per 'frenì gli oncosoppressori che sopprimono la crescita tumorale). Altra caratteristica fondamentale della cellula tumorale è il suo essere inserita in una 'nicchia ecologicà particolare: un microambiente infiammatorio nel quale e grazie al quale cresce e prolifera".
Lo studio pubblicato su Cell dimostra per la prima volta che una molecola dell'immunità innata, PTX3, scoperta 20 anni fa dallo stesso Prof. Mantovani e dal suo team, si comporta come un oncosoppressore con un meccanismo nuovo e unico, ossia frena la formazione del cancro perché tiene sotto controllo la risposta infiammatoria. "Le nostre ricerche hanno evidenziato che in alcuni tumori (colon, pelle e un tipo di sarcomi) - prosegue Mantovani - PTX3 viene come 'spentà precocemente, nel colon allo stadio di tumore benigno (adenoma). Questo spegnimento toglie i freni a una cascata di mediatori dell'infiammazione detta 'complemento'. Così, il tumore recluta 'poliziotti corrotti', i macrofagi, che ne promuovono la crescita e l'instabilità genetica. Si tratta di una scoperta inattesa, da cui ci aspettiamo importanti implicazioni sul fronte clinico".
La molecola PTX3 era già candidata al trasferimento al letto del paziente: "Anche grazie al sostegno di AIRC (programma 5x1000) stiamo testando PTX3 come potenziale farmaco per impedire le infezioni da Aspergillus nei pazienti affetti da tumore e con le difese immunitarie compromesse. Oggi, questa nuova scoperta fornisce un ulteriore motivo per attivare una sperimentazione clinica di PTX3 contro i tumori".
